Insuficiencia renal

El riñón es uno de los órganos más importantes del cuerpo humano, ya que cumple funciones muy complejas e importantes: formación de orina y equilibrio electrolítico, equilibrio ácido-básico, mantener el volumen sanguíneo y la presión arterial, desintoxicación sanguínea.

Los cambios en los solutos iónicos de la sangre (sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio, bicarbonato, fosfatos e hidrogeniones) generan en el organismo cambios en el medio interno que pueden llevar a una muerte si no son reguladas a tiempo, pero estos cambios se regulan mediante mecanismos compensatorios, uno de los mas importantes en cuanto a alteraciones hidroelectrolíticas es el mecanismo renal, ya que este puede variar las concentraciones en sangre de agua y de los solutos en sangre de forma rápida formando la orina.

La insuficiencia renal aguda es una patología en la cual el paciente no puede excretar la orina (anuria) o secreta en muy pocas cantidades (oliguria), ya sea por obstrucción de un conducto o por el cese de la función renal. Si no se puede eliminar la orina entonces no se podrá eliminar el exceso de agua, electrolitos, urea y creatinina en sangre, todo esto causara graves alteraciones en la homeostasis como hipernantremias, hiperkalemias, hipercalcemias, hipercloremias, retención nitrogenada y hasta acidosis metabólica. Los mecanismos compensadores ante la acidosis son la hiperventilación, pero el agua y los iones son eliminados en casi su totalidad por el riñón, en esto radica la gran importancia de este órgano en la homeostasis.

En esta monografía trataremos la anatomía, la histología de la unidad funcional renal, la formación de la orina y finalmente la enfermedad en si, y explicaremos como es el proceso de la enfermedad, las alteraciones que causan en el medio interno, que medidas se pueden tomar para evitar esta enfermedad y aconsejar al paciente a reaccionar ante ella.
INTRODUCCIÓN
MARCO TEÓRICO


Es un órgano par retroperitoneal ubicada a cada lado de la columna vertebral entre L1 y L4 en posición erguida y T12 y L3 sentado, pesa alrededor de 135 a 150 gr. cada uno y tienen un color café rojizo. Además los riñones miden de 10 a 12 cm. de longitud, 7 de ancho y de 2 a 3 de espesor, aunque el riñón izquierdo es algo más largo y grande que el derecho, por la presencia del hígado el riñón derecho se encuentra 1 – 1.5 cm. más bajo que el izquierdo.

Presentan una cara anterior y posterior (que son aplanadas), borde externo (que es convexo) e interno (que es cóncavo), y polos superior e inferior. Debido a todas estas características es generalmente comparada con un fríjol.

Están cubiertos por 3 capas que cumplen la función de mantener en su lugar y proteger a los riñones:

Cápsula Renal: membrana lisa, trasparente y fibrosa, es la continuación de la cubierta externa del uréter.

Cápsula Adiposa: Tejido graso que rodea la cápsula renal, protege al riñón de traumatismos y lo sostiene en su posición.

Facia: Tejido conectivo que une el riñón a las estructuras circundantes y a la pared abdominal.

Si se hiciera un corte de polo a polo del riñón se notarían dos regiones, una externa denominada corteza y otra interna llamada médula.

La región cortical tiene un color oscuro y es granulosa, a simple vista se puede ver en la corteza 3 sustancia, corpúsculos (que están a manera de puntos), laberinto cortical (por los túbulos contorneados) y rayos medulares (que son estriaciones longitudinales). En tanto que la región medular presenta de 6 a 12 regiones estriadas definidas, pálidas y en forma de pirámides, denominadas pirámides renales, la base de las pirámides está orientada hacia la corteza, a la zona de unión de la corteza y la médula se denomina borde corticomedular, mientras que el vértice se denomina papila renal y está perforado por 20 o más aberturas de los conductos de Bellini, esta zona perforada se denomina áreacribosa.

La porción de la corteza que descansa en la base de la pirámide se denomina arco cortical. Las pirámides están separadas por material que da la impresión de corteza, estos espacios son denominados columnas corticales o de Bertin. Cada arco cortical, con su respectiva medula y columnas forman a un lóbulo del riñón,

La cara interna de los riñones presenta una cisura vertical denominada hilio, que da paso a los vasos sanguíneos y al uréter, esta cisura se proyecta hacia dentro del riñón y forma al seno renal, el cual está tapizado por la continuación de la cápsula y contiene a los vasos renales y a la pelvis renal. La pelvis renal es un conducto tubular que se divide dentro del riñón en cálices mayores (de 2 a 3 en cada riñón), estos a su vez se subdividen en cálices menores los cuales rodean y engloban a las papilas.

1. 
   
   
   Unidad funcional:
   
   
   La unidad funcional del riñón es el túbulo urinífero, que es una estructura muy contorneada que se encarga de la formación de la orina, está constituido por dos porciones que tienen desarrollo embrionario distinto, la nefrona y el túbulo colector.
   
   
   Nefrona
   
   
   Se encuentra en alrededor de 1 millón a más por cada riñón, se encargan de la filtración del plasma, reabsorción de sustancias útiles para el organismo y de la excreción de sustancias de desecho.
   
   
   Partes: se forma por dos partes, el corpúsculo y los túbulos.
   
   
   El corpúsculo es una estructura redonda a oval que mide de 200 a 250чm de diámetro, está compuesto por un mechón de capilares que conforman al glomérulo, que se invagina en la cápsula de Bowman, que es el extremo proximal dilatado y que engloba al glomérulo, el espacio que hay entre el glomérulo y la capsula de Bowman se denomina espacio urinario (o de Bowman).
   
   
   El glomérulo se encuentra irrigado por una arteriola aferente que es recta y cotar, y lo drena una arteriola eferente que tiene un diámetro externo mayor y pero una diámetro luminal igual. El punto por el cual ingresan las arteriolas se denomina polo vascular, mientras que el punto donde empieza el túbulo proximal se denomina polo urinario.
   
   
   El espacio de Bowman drena en el túbulo proximal a nivel del polo urinario, consiste en una ondulante región llamada parte contorneada, localizada cerca de los corpúsculos, y una región más recta llamada la parte recta, que desciende en lo rayos medulares por la corteza y llega hasta la médula, una vez dentro de la medula se denomina asa de Henle, el cual se puede diferenciar en 2 porciones, la descendente que es la continuación del túbulo proximal y la ascendente, esta a su vez se puede diferenciar en la porción delgada y la porción gruesa; la porción ascendente es la que sube y sale de la medula, una vez fuera de la médula se continúa con el túbulo distal, que consiste en una túbulo contorneado que se continua con el túbulo colector.
   
   
   El túbulo distal se posiciona cerca al corpúsculo y pasa entre las arteriolas aferente y eferente, esta región entre la rama ascendente gruesa y el túbulo distal se conoce como mácula densa.
   
   
   Existen dos tipos de nefronas: las yuxtamedulares y las corticales, la diferencia entre estos es la profundidad de sus asas de Henle, en las corticales las asas de Henle no son tan profundas, con una longitud de 1 a 2mm., por lo que son más cortas, mientras que las yuxtamedulares son muy profundas, con una longitud de 9 a 10mm. y pueden llegar hasta la papila renal, las yuxtamedulares constituyen el 15% del total de las nefronas.
   
   
   Túbulo Colector
   
   
   Los tubulos contorneados distales de diferentes nefronas se drenan a través de un solo túbulo colector, estos túbulos se pueden diferenciar en tres porciones: cortical, medular y papilar
   
   
   Corticales: Se encuentran en los rayos medulares y descienden hacia la medula.
   
   
   Medulares: Acá aumentan su diámetro luminal ya que empiezan a unirse varios tubulos colectores corticales.
   
   
   Papilares: Se forman por la unión de varios tubulos medulares, tienen un diámetro de 200 a 300чm y se abren a nivel del área cribosa de la papila renal para descargar al orina y pasarla al cáliz menor.
   
   Irrigación Renal
   Los riñones usan el 22% del gasto cardiaco y son irrigados por las arterias renales, las cuales son ramas de la arteria aorta abdominal, estas ramas salen a la altura del disco situado entre L1 y L2; la arteria renal derecha pasa por atrás de la vena cava inferior, ambas arterias ingresan por el hilio y se dividen en tres ramas: superior (que irriga la glándula suprarrenal), inferior (que irriga el uréter) y posterior (que va hacia el seno renal). La arteria renal posterior su divide en varias ramas (arterias segmentarias), las cuales van hacia cada columna, entre cada lóbulo (arterias interlobulares), estas arterias se arquean en la base de las pirámides y se denominan arterias arciformes las cuales se dividen y van a cada lobulillo, aquí se denominan arteriolas interlobulillares, las cuales forman las arteriolas aferentes, las arteriolas aferentes van al glomérulo y salen como arteriolas eferentes, la cual se divide en varias partes para formar los capilares peritubulares, estas rodena los conductos tubulares de la nefrona y dan paso a las venas peritubulares, los cuales se unen para formar la venas arciformes, estas se unen para formar las venas interlobulillares, estas se unen y forman las venas arciformes, estas se unen y forman las venas interlobulares, estas se unen y forman las venas segmentarías que se unen y forman la vena renal que se une a la vena cava inferior, siguen el mismo camino que las arterias.
   
   Sistema Linfático Renal
   No se conoce muy bien el sistema linfático del riñón, pero muchos investigadores creen que los vasos linfáticos fluyen hacia las arterias de mayor tamaño. El riego linfático se puede dividir en dos porciones: superficial y profunda, localizadas en la región subescapular y la médula respectivamente, ambos sistemas pueden unirse o no cerca del hilio, en esta zona forman grandes troncos linfáticos. Los ganglios linfáticos de la vena cava inferior y aorta abdominal reciben la linfa del riñón y algunos vasos linfáticos de la corteza no siguen a las arterias de mayor tamaño, sino que se drenan directamente en un plexo de vasos linfáticos a nivel del hilio.
   Inervación Renal
   Los nervios que inervan a los riñones van junto con las arterias, los riñones presentan una rica inervación que es la continuación de los plexos celiaco e intermesentérico, también las ramas directas de los nervios esplácnicos dorsales y lumbares. Las fibras dolorosas, procedentes sobre todo de la pelvis renal y de la parte superior del uréter, alcanzan la medula espinal siguiendo los nervios esplácnicos.
2. Anatomía Renal
   Las células que conforman a los túbulos uriníferos están especializadas de acuerdo a la porción del túbulo en la que se encuentran, es por esto que lo dividiremos así:
   1. El componente de tejido conectivo de la arteriola aferente no entra en la cápsula de Bowman, y las células normales del tejido conectivo están sustituidas por células especializadas como las células mesangiales; son dos los grupos de células mesangiales, lasextraglomerulares, localizadas en el polo vascular y las intraglomerulares situadas dentro del corpúsculo renal.
      Las células mesangiales intraglomerulares son, probablemente, fagocíticas y funcionan en la permeabilidad de la lamina basal. Las células mesangiales pueden ser también vasoconstrictoras, porque tiene receptores para Angiotensina II.
   2. Glomérulo:
      Capa que reviste al Glomérulo, la cual está constituida por tres capas. Una capa densa media, llamada lámina densa, formada por colágena del tipo IV. A cada lado de la lámina densa están unas capas electróndensas, las láminas raras, las q contiene laminina, fibronectina y proteoglucano. Los cuales ayudan a los pedículos y a las células en doteliales a conservar su inserción contra la lámina densa.
   3. Lámina Basal:
   4. Capa visceral de la cápsula de Bowman
   Esta capa está compuesta por células epiteliales muy modificadas para efectuar el filtrado. Estas células denominadas podocitos, presentan una gran extensión citoplasmática a manera de tentáculos, llamadas proyecciones o extensiones primarias, siguiendo a los ejes longitudinales de los capilares glomerulares. Cada proyección primaria contiene varias proyecciones secundarias, llamadas pedículos, distribuidas de manera ordenada, envolviendo por completo los capilares glomerulares por medio de interdigitación.
   Los pedículos tienen un glucocalix bien desarrollado compuesto por una sialoproteína de carga negativa, llamada podocalixina. Los pedículos descansan sobre la lámina rara externa de la lámina basal. Ocurre una interdigitación entre pedículos adyacentes formando surcos estrechos conocidos como hendidura de filtración, las cuales no están totalmente abiertas, sino que están cubiertas por un diafragma de hendidura delgado, extendiéndose entre los pedículos vecinos y actuando como barrera de filtración.
   
   D. Túbulo Proximal
   En esta región de unión el epitelio escamoso simple de la capa parietal de la cápsula de Bowman se une con el epitelio cuboideo simple del túbulo. El túbulo proximal esta compuesto por un epitelio de tipo cuboideo simple con citoplasma granuloso. Las células tienen un borde estriado muy complejo y un sistema intrincado de proyecciones celulares laterales intercaladas y entrelazadas. La altura de las células depende del estado funcional de un epitelio cuboideo bajo hasta un epitelio cuboideo alto. Las células cuboides se asientan sobre una membrana basal bien definida.
   Este túbulo con bases en los aspectos ultraestructurales de sus células componentes se subdivide en tres regiones. Los dos primeros tercios de la parte contorneada reciben el calificativo de S1. El resto de la parte contorneada y una buena porción de la parte recta se llaman S2. Por ultimo el resto de la parte recta recibe el calificativo de S3.
   Las células de la región S1 tienen microvellosidades largas estrechamente empacadas entre sí y un sistema de cavéolas intermicrovellosas, los canalículos apicales que se extienden hacia el citoplasma apical.
   Las células que componen la región S2 son semejantes a la de la región S1 pero cuentan con menos mitocondrias y canalículos apicales. Tienen proyecciones intracelulares menos complejas, y su altura baja.
   Las células de la región S3 son cuboides bajas con pocas mitocondrias. Estas células solo tienen proyecciones intercelulares infrecuentes y no presentan canalículos apicales.
   E. Ramas delgadas del Asa de Henle.
   Este túbulo delgado está compuesto por células epiteliales escamosas. Los núcleos de las células que componen las ramas delgadas hacen protrución hacia la luz tabular, sus núcleos se tiñen de manera menos densa y sus luces no contienen células sanguíneas.
   Las células epiteliales que constituyen los segmentos delgados tienen unas cuantas microvellosidades cortas y despuntadas sobre su superficie luminar, y unas cuantas mitocondrias alrededor de su núcleo en el citoplasma. La porción basal de estas células proyectan numerosas extensiones para interdigitarse con las cedulas vecinas.
   Es posible distinguir cuatro tipos de células epiteliales según sus características estructurales finas.

   TIPO CÉLULA	LOCALIZACION	CARACTERISTICAS
   TIPO I	Nefronas corticales	Escamosas sin extensiones laterales y sin interdigitaciones.
   TIPO II	Nefronas yuxtamedular: rama descendente delgada de la zona externa de la médula	Escamosa con muchas proyecciones largas que se interdigital con células vecinas.
   TIPO III	Neuronas yuxtamedular: rama descendente delgada de la zona interna de la médula	Escamosas con menos proyecciones e interdigitaciones que las del tipo II.
   TIPO IV	Nefronas yuxtamedular: rama ascendente delgada.	Escamosas con numerosas proyecciones largas que se interdigital con las células vecinas.

   F. Rama gruesa del asa de Henle
   Formado por células epiteliales cuboideas, estas células tienen núcleos redondos a ligeramente ovales ubicados en su centro y unas cuantas microvellosidades cortas en forma de maza, la superficies laterales de estas células se interdigitan entre si, sin embrago no son tan complejas como en el túbulo proximal, pero las interdigitaciones basales son muchos mas extensas y el número de mitocondrias es mucho mayor que en el túbulo proximal.
   G. Túbulo distal
   El citoplasma granuloso del epitelio cuboideo de revestimiento es más pálido que el de los túbulos proximales, estas células además son más estrechas y presentan unas cuantas microvellosidades apicales de punta roma o embotada. Sus núcleos son más o menos redondos y de posición apical, y tienen uno o dos nucleolos densos, no tienen muchas mitocondrias y las interdigitaciones basales no son tan extensas como en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.
   H. Aparato yuxtaglomerular
   Constituido por la mácula densa y por las células yuxtaglomerulares de la arteriola glomerular adyacente, y las células mesangiales extraglomerulares.
   Mácula Densa: sus células son altas, estrechas y pálidas, sus núcleos de ubicación central. Poseen numerosas microvellosidades, pequeñas mitocondrias y un aparato de Golgi localizado por debajo del núcleo.
   Yuxtaglomerulares: son células del músculo liso modificadas localizadas en la túnica media de las arteriolas medulares aferentes. Sus núcleos son redondeados, presentan gránulos específicos que contienen enzimas proteolíticas Renina, además presentan la enzima convertidota, angiotensina I y la angiotensina II.
   Hay contacto íntimo ente las células yuxtaglomerulares y las de la macula densa, ya que no existe la lámina basal en este punto.
   I. Túbulo colector
   Túbulos colectores corticales: presentan dos tipos de células cuboideas: células principales y células intercalares o intercaladas. Las células principales tienen núcleos ovales en posición central unas cuantas pequeñas mitocondrias y escasas microvellosidades cortas, sus membranas basales ponen en manifiesto varios repliegues. Las células intercaladas tienen varias vesículas apicales, micropliegues sobre su plasmalema apical y abundancia de mitocondrias; sus núcleos son redondos de localización central.
   Túbulos colectores medulares: la región e este túbulo que se encuentra en la zona externa de la medula presenta células principales e intercaladas, pero la región dentro de la zona interna de la medula tiene solo células principales.
   Túbulos colectores papilares: presentan solamente células principales cilíndricas altas.
   
3. Histología del Túbulo Urinífero
   Los riñones constituyen el principal medio de que dispone el organismo para eliminar los productos de desecho del metabolismo (urea, creatinina, ácido cítrico, bilirrubina y metabolitos de algunas hormonas), toxinas y otras sustancias extrañas que han sido ingeridas (fármacos, plaguicidas y aditivos de alimentos).
   Los riñones también desempeñan una función importante en el equilibrio hidroelectrolítico, la excreción de agua y electrolitos debe equilibrarse al ingreso de los mismos.
   La formación de la orina se da a nivel de los túbulos uriníferos, mediante tres mecanismos: Filtración, Absorción y Secreción.

   Excreción Urinaria = Filtración – Absorción + Secreción

   1. La formación de la orina comienza con la filtración de grandes cantidades de líquidos a través de los capilares glomerulares a la capsula de Bowman, siendo esos capilares impermeables a las proteínas, por lo que el líquido filtrado carece de proteínas y elementos celulares (hematíes), por otro lado la concentración de otros constituyentes, como sale y moléculas orgánicas, es semejante a las concentraciones del plasma.
      La filtración glomerular esta medida por la Tasa de Filtración Glomerular (TFG), que es la cantidad de liquido que se filtra en un día. Como en todos los capilares la TFG esta regulada por: el equilibrio de las fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas que actúan en la capa de la membrana capilar, y el coeficiente de filtración capilar (Kf) que es la permeabilidad por la superficie de filtración de los capilares. En adulto normal, la TFG es de 180L/día. La fracción del flujo plasmático renal es 0.2 del total del flujo plasmático renal. La filtración se da en las tres capas de la membrana de los capilares las cuales son: el endotelio capilar, membrana basal y una capa de células epiteliales (podocitos). Estas capas forman una barrera filtrante capaz de filtrar varios cientos de veces las cantidades de agua y solutos que suelen atravesar la membrana de los capilares normales.
      El endotelio capilar esta perforado por miles de agujeros llamados fenestras y posee células endoteliales que tiene una gran carga negativa, impidiendo el paso libre de proteínas plasmáticas.
      La membrana basal la cual esta constituida por una red de colágeno y de fibrillas de proteoglucano, impide eficazmente la filtración de las proteínas plasmáticas por las cargas negativas asociadas a los proteoglucanos.
      La capa externa epitelial formada por los podocitos, los cuales presentan expansiones que están separadas por huecos llamados poros de rendija, por los cuales se desplaza el filtrado glomerular. Estas células también poseen una carga negativa por lo cual favorecen no filtración de proteínas.
      Determinantes de la TFG:
      La TFG está determinado por: la suma de fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas a través de la membrana glomerular (presión neta), y el coeficiente glomerular (Kf), donde:
      TFG = Kf x Presión de filtración neta
      La presión de filtración neta está dada por la suma de las fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas que favorecen o se ponen a la filtración.
      a.- La presión hidrostática en el interior de los capilares glomerulares, PG, favorece la filtración, es de 60 mmHg.
      b.- La presión hidrostática en la cápsula de Bowman, PB, se opone a la filtración, es de 18 mmHg.
      c.- La presión coloidosmótica de las proteínas en los capilares glomerulares, πG, se opone a la filtración, es de 32 mmHg.
      d.- La presión coloidosmótica de las proteínas de la cápsula de Bowman, πB, favorece la filtración, normalmente su valor está considerado nulo.
      Por lo tanto la presión de filtración neta será: PG + πB - PB - πG.
      Entonces la TFG se podrá expresar como:
      TFG = Kf x (PG + πB - PB - πG)

      Factor	Consecuencia
      ↑ Coeficiente de filtración (Kf)	Aumenta la TFG
      ↑ Presión hidrostática en la Cápsula de Bowman (PG)	Disminuye la TFG
      ↑ Presión coloidosmótica glomerular (πG)	Disminuye la TFG
      ↑ Presión hidrostática glomerular (PG)	Aumenta la TFG

      Control de la Filtración Glomerular y flujo sanguíneo
      Los factores que determinan la TFG, que son variables y que están sometidos a control fisiológico son: PG y la πG. Estas a su vez están influenciadas por el sistema nervioso simpático, hormonas, y autacoides, y otros sistemas de control por retroacción intrínsecos de los riñones.
      Activación del sistema simpático
      La activación de los nervios simpáticos renales puede producir constricción en las arteriolas renales y disminuir el flujo sanguíneo renal y la TFG.
      Control por hormonas y los autacoides
      La noradrenalina, adrenalina y endotelina producen constricción de los vasos sanguíneos renales y disminuye la TFG. En el caso de lanoradrenalina y adrenalina son hormonas liberadas por la médula suprarrenal, cuyas concentraciones en sangre es paralela a la actividad del sistema nervioso simpático; teniendo poca importancia. La endotelina es un tipo de péptido que puede ser liberado por las células del endotelio vascular lesionado, de los riñones u otro tejido.
      La angiotensina II constriñe las arteriolas eferentes, es una hormona que se forma en lo riñones y en la circulación general. Al haber un aumento en la formación de angiotensina II, aumenta también la PG al tiempo que disminuye el flujo sanguíneo renal. Las concentraciones elevadas de angiotensina II en una dieta con poco sodio o agotamiento de volumen ayudan a mantener la TFG y la excreción normal de los productos de desecho, como urea y creatinina; al mismo tiempo la constricción de las arteriolas eferentes inducirá a la reabsorción y agua, lo ayudará a restablecer el volumen sanguíneo y la presesión arterial.
      El oxido nítrico de origen endotelial disminuye la resistencia vascular renal y aumenta la TFG. Este autacoide es importante ya que evita la excesiva vasoconstriccción renal, favoreciendo la excreción normal de sodio y agua.
      Las prostaglandinas (PGE2 y PGI2) y la bradicina tienden a aumentar la TFG ya que estas hormonas y autacoides producen vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo renal. Pueden amortiguar los efectos vasoconstrictores renales de los nervios simpáticos o de la angiotensina II.
      Autorregulación de la TFG y del flujo sanguíneo renal
      Los mecanismos de retroacción intrínsecos de los riñones mantienen normalmente un flujo sanguíneo renal y TFG relativamente constantes. En los riñones el flujo sanguíneo normal es mucho más elevado la cual es precisa para mantener una TFG relativamente constante y permitir un control exacto de la excreción de agua y solutos, a través estos. La TFG se mantiene relativamente constante a lo largo del día, a pesar de las considerables fluctuaciones de la presión arterial.
      Autorregulación de la TFG
      Los mecanismos de autorregulación del riñón son capaces de evitar cambios potencialmente grandes en la TFG y de la excreción renal de agua y solutos. Normalmente la TFG es de unos 180L/día de los cuales 178.5L/día se reabsorben, quedando 1.5L/día de líquido que se excreta.
      En el caso que no hubiese autorregulación, un aumento del 25% en PA produciría un análogo aumento de la TFG de 180 a 225L/día, excretándose de orina 46.5L/día. Pero en realidad ese cambio en la presión ejerce efectos menores en el volumen de la orina, ya que la autorregulación renal impide cambios importantes en la TFG y aparte que existen otros mecanismos de adaptación a nivel de túbulos renales que permiten una mayor reabsorción, fenómeno conocido como equilibrio glomérulotubular.
      Retroacción glomérulotubular en la autorregulación de la TFG
      Los mecanismos de retroacción de los riñones ponen en relación los cambios de la concentración de cloruro de sodio en la mácula densa con el control de las resistencias de las arteriolas renales. Estos mecanismos permiten la autorregulación paralela del flujo sanguíneo renal y de la TFG. El mecanismo de retroacción tubuloglomerular consta de dos elementos que regulan la TFG: un mecanismo de retroacción de la arteriola aferente y un mecanismo de retroacción de la arteriola eferente. Ambos dependen de la especial disposición anatómica del complejo yuxtaglomerular.
      Ante una disminución de la TFG el flujo a nivel del asa de Henle se hace lento, por lo se produce un aumento en la reabsorción de sodio y cloruro en la porción ascendente del asa de Henle, reduciendo la concentración de cloruro sódico en las células de las mácula densa. Este descenso manda una señal desde la mácula densa produciendo dos efectos:
      a.- Disminuye la resistencia de las arteriolas aferentes lo cual eleva la presión hidropática glomerular, favoreciendo que TFG se equilibre.
      b.- Aumenta la liberación de renina por las células yuxtaglomerulares de las arteriolas aferente y eferente, la renina ayuda la formación de angiotensina I la cual pasa luego a angiotensina II produciendo constricción a las arteriolas eferentes, lo que eleva la presión hidrostática glomerular y restablece la TFG.
   2. Filtración
      Es el proceso por el cual se absorben sustancias importantes para el organismo (glucosa, iones), se da a nivel de túbulos de la nefrona y en los túbulos colectores. La reabsorción se da desde la luz tubular hacia el intersticio renal, de hay pasa hacia la sangre a través de los capilares peritubulares, el cual los dirige hacia la vena cava inferior.
      Como ya sabemos las células del epitelio renal están unidad unas a otras mediante uniones herméticas, los solutos se pueden reabsorben por medio de las mismas células epiteliales (transporte transcelular) o pasando por las uniones herméticas (transporte paracelular). Los solutos se transportan de la luz tubular a las células del epitelio mediante mecanismos de transporte activo y pasivo que se dan en las diferentes porciones de los túbulos.
      Los transportes activos primarios que se dan en las células epiteliales están dados por las bombas ATPasa de sodio-potasio, ATPasa de hidrógeno, ATPasa de Hidrógeno-Potasio y ATPasa del calcio, estas bombas se encuentran en la cara basolateral de las células epiteliales, por lo cual llevan los solutos de las células hacia el intersticio renal. El transporte activo secundario se da cuando dos solutos se unen a una proteína y se difunden en contra de su gradiente, la energía utilizada proviene de la bomba ATPasa, esta difusión se da en la cara luminar, es decir desde la luz tubular hacia las células epiteliales. A veces algunas proteínas atraviesan las laminas que cubren al glomérulo y se filtran, cuando esto sucede son reabsorbidas mediante pinocitocis, el cual es un transporte activo.
      La reabsorción del sodio esta íntimamente ligada a la ósmosis del agua, ya que el agua se difunde con una gran rapidez, especialmente en el túbulo proximal, y esto hace que la concentración de sodio en la luz tubular no varíe demasiado.
      Al absorberse agua se genera un aumento de la concentración de estos solutos en la luz tubular, mientras que la absorción de sodio hace que la luz tubular gane un potencial eléctrico negativo, mediante esto se da el transporte pasivo por difusión de cloruro, urea y creatinina. Aunque los iones cloruro también se pueden reabsorber por transporte activo secundario, mediante su cotransporte con sodio. La urea no se difunde tan fácil como lo hace el agua, por lo que casi solo la mitad del total de urea filtrada se reabsorbe. La creatinina por ser de mayor tamaño no puede atravesar la membrana tubular, por lo que su reabsorción es casi nula.
      Reabsorción en el Túbulo Proximal
      Alrededor del 65% del agua y sodio total y un porcentaje menor
      de cloruro se reabsorben en esta porción. La presencia de muchas mitocondrias en sus células hace que tengan una gran actividad metabólica y el borde en cepillo que presentan sus células aumenta el área de reabsorción en 20, en su membrana luminar presenta una gran cantidad de proteínas transportadoras para cotransporte de sodio con varios nutrientes orgánicos (aminoácidos, glucosa y menos cantidad con Cl-), otro transporte que se da es el de contratransporte de sodio con iones hidrogeno, lo cual permite la "absorción" de bicarbonato.
      La bomba de sodio-potasio es la que interviene con mas fuerza en al reabsorción del sodio, cloruro y agua. Pero en la primera mitad del túbulo proximal el sodio se reabsorbe por cotransporte junto a la glucosa o aminoácidos; mientras que en la segunda mitad, la poca cantidad de aminoácidos y glucosa hace que se reabsorba junto a los iones cloruro, la variación de la concentración del cloruro entre la luz túbular y las células epiteliales favorece a la difusión del ion cloruro desde la luz tubular a través de las uniones intercelulares, y al líquido intersticial luminal. Además se reabsorbe el 65% del total de potasio, magnesio y calcio filtrado.
      En el Asa de Henle
      La rama descendente delgada es muy permeable al agua y relativamente a la mayoría de los solutos, en esta porción se da principalmente difusión simple, el 20% del agua filtrada ase absorbe en esta porción del asa de Henle.
      La porción ascendente en sus dos partes son prácticamente impermeables al agua, pero la porción ascendente gruesa, presenta células epiteliales con gran actividad metabólica y esa capaz de absorber sodio, cloruro y potasio. Alrededor del 25% del sodio filtrado se reabsorbe en la rama ascendente gruesa, aunque también en la rama ascendente delgada, en esta se reabsorbe en mayor cantidad iones como calcio (25 a 30%), bicarbonato y magnesio (25%), estos iones se reabsorben en menor cantidad en la rama descendente delgada y ascendente gruesa.
      La bomba que más actúa en al porción ascendente gruesa es la bomba ATPasa de sodio-potasio ubicada en la cara basolateral, la cual da la energía para el contratransporte de sodio e hidrogeniones, pero también da la energía para el cotransporte de sodio, dos cloruros y potasio.
      Además en la porción ascendente gruesa existe una gran cantidad de transporte paracelular de iones Mg++ (65%), Ca++ (25 a 30%), Na+, K+ (25 a 30%) debido a la ligera positividad de carga eléctrica en la luz tubular, lo cual hace que ingresen estos iones al intersticio.
      En el Túbulo Distal
      En esta región se dan los mismos mecanismos de absorción que la rama ascendente gruesa, por, lo que reabsorbe con gran avidez iones como cloruro, sodio, potasio, calcio (4 a 9%) y magnesio (5%), pero es impermeable al agua y a la urea. Pero esto se da solo en la porción inicial del túbulo distal.
      Porción Final del Túbulo Distal y Conducto Colector Cortical
      Estas porciones de túbulos poseen las mismas clases de células, por lo que los mecanismos por los cuales absorben son los mismos, en estas porciones se reabsorbe sodio, agua, bicarbonato e hidrogeniones, pero es casi completamente impermeable a la urea.
      La reabsorción del sodio utiliza un mecanismo de contratransporte activo secundario junto con el potasio, la energía necesaria la da la bomba de ATPasa sodio-potasio ubicada en la cara basolateral, la bomba mantiene una baja concentración de iones sodio en intracelular con al cual favorece el paso de sodio desde la luz tubular por medio de conductos especiales, esto se da en las células principales. La absorción del potasio está dado por la células intercalares. La absorción de agua se da por ósmosis, y es regulada por la ADH.
      El agua se reabsorbe por ósmosis y es regulada por la ADH
      Conducto Cortical Medular
      Es aquí donde se da la parte final de la absorción y la formación final de la orina, en esta zona se reabsorbe menos del 10% del agua y sodio filtrados, además esta porción del túbulo colector es permeable a la urea. Además se puede reabsorber bicarbonato mediante la liberación de hidrogeniones en la luz tubular, una ves en la luz tubular los hidrogeniones se unen a un bicarbonato para formar ácido carbónico, este se disocia y forma H2O y CO2, el dióxido de carbono se difunde por la membrana y una vez dentro de la célula epitelial reacciona con una molécula de agua gracias a la presencia de la anhidrasa carbónica, para formar ácido carbónico, el cual se disocia en un hidrogenión y un bicarbonato. La permeabilidad del conducto colector medular para el agua está regulada por la ADH.
      Regulación de la absorción tubular
      Ante variaciones de la concentración en sangre de los solutos, la concentración que será excretada también deberá variar, esto se da con el fin de mantener la homeostasis del medio interno. Los mecanismos reguladores de la absorción son de tipo nervioso, hormonal y local.
      Al igual que la filtración, la reabsorción tubular está regulada por las presiones hidrostáticas y coloidomóticas de la luz tubular y del intersticio renal. La reabsorción puede medirse así:
      Reabsorción = Kf x Fuerza de reabsorción neta
      La fuerza de reabsorción neta es la suma de las fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas que se favorecen o se oponen a la reabsorción, estas fuerzas son: presión hidrostática en los capilares peritubulares (Pc), se opone a la reabsorción; presión hidrostática en el intersticio renal (Pli), favorece al reabsorción; presión coloidosmótica de los capilares peritubulares dados por las proteínas (πc), favorece; y la presión coloidosmótica de las proteínas del intersticio renal (πli), se opone.

      Factor	Consecuencia
      ↑ Pc	↓ Reabsorción
      ↑ πc	↑ Reabsorción
      ↑ Kf	↑ Reabsorción

      Regulación Hormonal
      Las hormonas, el lugar de acción y los efectos que generan los sintetizaremos en un cuadro:

      Hormona	Lugar de acción	Efectos
      Aldosterona	T. Colector	↑ Reabsorción de ClNa, ↑ Secreción de K+
      Angiotensina II	T. Proximal, porción gruesa ascendente, T. distal	↑ Reabsorción de ClNa, ↑ Secreción de H-
      Hormona antidiurética	T. distal y T. Colector	↑ Reabsorción de H2O
      Péptido auricular natriurético	T. distal y T. Colector	↓ Reabsorción de ClNa
      Hormona paratiroidea	T. Proximal, porción gruesa ascendente, T. distal	↓ Reabsorción de PO4, ↑ Reabsorción de Ca++

   3. Absorción
   4. Secreción
   A lo largo del túbulo urinífero se secretan pequeñas cantidades de solutos, como k+, H+, ácidos y bases orgánicas.
   En el túbulo proximal se da secreción de iones hidrogeno por contratransporte con sodio, estos iones se secretan para que reaccionen con el bicarbonato y este pueda ser reabsorbido, y también es secretado para regular el equilibrio ácido básico del medio interno.
   En la porción final del túbulo distal y en el túbulo colector se secretan H+ y K+ (alrededor del 4%), en estas porciones de túbulos se da la mayor secreción de iones potasio por medio de la bomba ATPasa sodio-potasio, al cual disminuye la concentración de NA+ pero aumenta la de K+ en el intracelular, lo cual genera la difusión a favor de la gradiente, mediante esto regularán la concentración en el medio interno, los iones hidrogeno se secretan por medio de la bomba ATPasa de hidrogeno.
   Estos mecanismo actúan para poder formar al orina excretada, pero las variaciones en cualquiera de los solutos generara que los mecanismos aumente o disminuyan la filtración (en variaciones de presión), la reabsorción (en una hipovolemia) o la secreción (por ejemplo en una hipercalemia).
4. Fisiología de la formación de Orina
5. Insuficiencia Renal

A. Definición


Se define como Insuficiencia Renal (IR) la pérdida de función de los riñones, independientemente de cual sea la causa. La IR se clasifica en aguda y crónica en función de la forma de aparición (días, semanas, meses o años) y, sobre todo, en la recuperación o no de la lesión. Mientras que la IR aguda es reversible en la mayoría de los casos y la Insuficiencia Renal Crónica (IRC) presenta un curso progresivo hacia la Insuficiencia Renal Crónica Terminal (IRCT). Esta evolución varía en función de la enfermedad causante, y dentro de la misma enfermedad, de unos pacientes a otros.


B. Tipos


a. Insuficiencia Renal Aguda (IRA)


Es un síndrome clínico caracterizado por la disminución rápida de la TFG, la retención de productos de desecho nitrogenados en sangre (hiperazoemia) y la alteración del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico, además puede estar acompañado por oliguria o anuria. Por lo general la IRA es asintomática, y se diagnostica cuando un examen de laboratorio revela aumento de urea y creatinina en plasma.


La mayoría de las IRA son reversibles, gracias a que el riñón es un órgano que puede recuperarse considerablemente de una perdida casi completa de su función.


Dependiendo de la causa que lleva a la IRA se clasifica en: prerrenal (debido a una hipoperfusión renal), intrínseca (enfermedad renal parenquimatosa)y posrenal (obstrucción del flujo de orina distal al parénquima renal).


Fisiopatología de la IRA


IRA PRERRENAL


Es el tipo más común de IRA, se da cuando existe una hipoperfusión renal sin afectar al parénquima renal. Cuando la hipoperfusión es leve o moderada se generan una serie de mecanismos compensadores, pero cuando es grave, existe una gran posibilidad de generar lesiones en el parénquima, lo cual llevaría a una IRA intrínseca. La poca irrigación sanguínea y a la disminución de la presión es detectada por barorreceptores (aórticos y carotídeos), estos desencadena una serie de respuestas neurohumorales destinadas a mantener el volumen sanguíneo y con esto la presión arterial. Estas respuestas son la activación del sistema nervioso parasimpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de ADH. La noradrenalina (neurotransmisor), la angiotensina II y la ADH actúan simultáneamente para mantener la perfusión cerebral y cardiaca, e inducen la vasoconstricción en zonas "poco importantes" como el las extremidades, los músculocutáneos y esplácnicos, además reducen la perdida de sal por las glándulas sudoríparas y favorecen la reabsorción de sal y agua en el túbulo proximal.


Como se reabsorben grandes cantidades de sodio y agua en el túbulo proximal, esta aumenta la concentración de urea y retardará la velocidad de flujo de orina en al luz tubular, con lo cual aumentara la reabsorción de urea, pero no de creatinina.


La hipoperfusión renal estimulara la liberación de renina y por tanto la secreción de aldosterona, al cual aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo distal. Por último la disminución de la velocidad del flujo en la luz tubular favorecerá la reabsorción de agua, aun en ausencia de ADH. Además es posible que la redistribución del flujo sanguíneo en la corteza externa a la interna facilite la retención de sodio a agua.


Cuando hay una hipovolemia disminuye la presión arterial, la cual La perfusión glomerular, la presión de filtración y el filtrado glomerular se mantienen en condiciones de hipoperfusión leve debido a diversos mecanismos compensadores: los receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes en respuesta a la disminución de la presión de filtración desencadenan una vasoconstricción de estas arteriolas mediante un reflejo miógeno local (autorregulación); también se induce la liberación de prostaglandinas vasoconstrictoras de las arteriolas aferentes y la angiotensina II induce la constricción de las arteriolas eferentes, con esto se intenta mantener constante la presión intraglomerular, aumenta la fracción de plasma renal filtrada por los glomérulos (fracción de filtración) y se conserva el filtrado glomerular (FG). Pero cuando la hipoperfusión es intensa estos mecanismos compensadores son sobrepasados y sobreviene una IRA Prerrenal.


IRA INTRÍNSECA


Puede complicar varios trastornos que afectan al parénquima renal, se divide de acuerdo a las causas en: enfermedades de los grandes vasos renales,enfermedades de la microrregulación renal y los glomérulos, IRA isquémica (esta induce necrosis tubular aguda (NTA)), y enfermedades túbulointersticiales.


IRA isquémica


Se da a causas de una hipoperfusión que induce la necrosis de células parenquimatosas, especialmente del epitelio tubular, una vez regulado la perfusión renal se demora alrededor de 1 a 2 semanas para regenerar las células tubulares. La IRA isquémica se caracteriza ya que en su evolución atraviesa tres estadios: inicio, mantenimiento y recuperación.


La fase de inicio constituye el periodo de hipoperfusión renal que evoluciona en lesión isquémica y dura alrededor de unas cuantas horas hasta algunos días. El filtrado glomerular disminuye a causa de: disminución del flujo sanguíneo renal, obstrucción por cilindros compuestos por células epiteliales y detritos necróticos derivados del epitelio tubular isquémico, y por escape retrógrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular dañado.


Las lesiones isquémicas son más elevadas en la lámina basal tubular del segmento S3 y en la porción medular ascendente gruesa del asa de Henle, pero el daño puede verse limitado por la restauración del flujo sanguíneo renal en este periodo.


La fase de mantenimiento esta dada cuando la lesión epitelial esta establecida, se estabiliza el filtrado glomerural en su punto mínimo (de 5 a 10ml/min.), se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las complicaciones urémicas. Los motivos por los cuales se mantiene bajo el filtrado glomerular, aun corrigiendo la hemodinámica, se desconocen hasta el momento, pero se cree que las células endoteliales dañadas liberan mediadores vasoactivos y la congestión de los vasos sanguíneos y lesión por reperfusión, tienen que ver con este proceso; además las células de la mácula densa detectan los aumentos de la concentración de sodio y ejercen un efecto vasoconstrictor sobre las arteriolas aferentes, con lo cual disminuyen la presión hidrostática en el glomérulo y disminuye la TFG.


La fase de recuperación constituye al periodo en el cual las células del parénquima renal se regeneran, en especial las células del epitelio tubular, y el retorno progresivo del filtrado glomerular a niveles normales


IRA POSRENAL


La obstrucción del flujo de orina en cualquier punto desde el conducto colector hasta la uretra puede producir oliguria o anuria. Con el comienzo agudo de la obstrucción el riñón responde de la misma forma como si hubiera hipoperfusión renal, el índice de filtración glomerular desciende, el sodio se reabsorbe ávidamente, y la orina se concentra, con el tiempo o el comienzo más gradual de la obstrucción, se altera la función renal, aumenta la concentración de sodio en la orina y se produce isostenuria (baja densidad de la orina). Por lo general este tipo de IRA es reversible con el rápido alivio de la obstrucción.


Una vez aliviado la obstrucción puede haber diuresis posobstructiva debido a: sodio retenido, urea retenida, insensibilidad a la ADH.


En al mayoría de los pacientes la obstrucción hace que halla retención del sodio, el cual será eliminado por diuresis, en una minoría de los pacientes, la obstrucción genera daño tubular, el cual produce la perdida del sodio durante el periodo posobstructivo. Si la obstrucción estuvo por un tiempo considerable, provocara la retención de urea, el cual será eliminado por diuresis una vez sea elimina la obstrucción. La obstrucción también puede hacer que el túbulo distal se vuelva insensible a al ADH, con lo cual eliminara grandes cantidades de agua por diuresis.


Circunstancias especiales de insuficiencia renal aguda


Existen casos de IRA que no son muy comunes y requieren de un comentario, estas son:


Interrupción del sistema de drenaje urinario


Se da cuando los riñones se drena en algún tejido, el cual reabsorbe la orina. Si bien los riñones funcionan correctamente, la reabsorción de la orina genera un efecto recirculación que produce azoemia, acidez e hipercalemia; como la orina no se drena al exterior, se puede observar oliguria o anuria. Esta forma de "IRA" trata corrigiendo el drenaje urinario


Necrosis Cortical Renal


Se produce por la muerte celular de las células de la corteza del riñón, lo más probable es que se genere una anuria completa, y también cierto grado de insuficiencia renal permanente.


Infarto Renal


Puede deberse a una interrupción aguda de la perfusión renal, o por trombosis venosa renal aguda total, el infarto renal esta acompañado de anuria, esta anuria es capaz de ocluir el flujo arterial renal formando émbolos o coágulos en estas. Pero este tipo de IR es reversible, la falta de irrigación sanguínea por las arterias mayores, hace que los vasos sanguíneos capsulares proporcionan la suficiente sangre como para mantener vivas a las células del riñón, pero inadecuado para mantener la excreción de orina.


Síndrome hepatorrenal


Es la denominación que se le da a la oliguria y a la azoemia progresiva en pacientes con severa disfunción hepática. Por lo general estos pacientes muestran severa ictericia y ascitis, no son hipotensos y no presentan otra causa evidente de IR, esta conservada la función tubular hasta los periodos más tardíos del síndrome. Se produce oliguria debido a la baja de la TFG, que puede darse por la redistribución del flujo sanguíneo renal, el sodio es reabsorbido ávidamente, y la orina está concentrada, el nitrógeno no proteico se eleva desproporcionalmete con la creatinina. En etapas avanzadas del síndrome, la poca perfusión renal disminuye la capacidad de concentración. El daño renal es reversible.


Complicaciones


La IRA altera la excreción renal de sodio, potasio y agua, al homeostasis de los cationes divalentes y los mecanismos de acidificación urinaria. La IRA trae consigo retención nitrogenada, hipervolemia, hiponantremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia y acidosis metabólica. Todo esto aumenta la probabilidad de llegar a un síndrome urémico


b. Insuficiencia Renal Crónica (IRC)


La insuficiencia renal crónica es un proceso fisiopatológico con múltiples causas, cuyas consecuencias es la pérdida inexorable del número y funcionamiento de nefronas, que a menudo termina en una insuficiencia renal terminal (IRT). La IRT es un estado en la que se ha producido la pérdida irreversible de la función renal endógena, de tal magnitud como para que el paciente dependa permanentemente de tratamiento sustitutivo renal, par evitar así la uremia. La uremia es el síndrome clínico o analítico que refleja la disfunción de todos los sistemas orgánicos.


Fisiopatología de la IRC


Implica unos mecanismos iniciadores específicos de la causa, así como una serie de mecanismos progresivos que son una consecuencia común de la reducción de la masa renal. Esta reducción de la masa renal causa hipertrofia estructural y funcional de las neuronas supervivientes. Esta hipertrofia compensadora está medida por moléculas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento, y se debe inicialmente a una hiperfiltración adaptadora, a su vez medida por un aumento de la presión y el flujo capilares glomerulares.


Así tenemos indicadores de una falla renal.


Excreción de productos de desecho


La excreción de productos de desecho nitrogenados tiene lugar sobre todo en la filtración glomerular. Normalmente se mide la urea y creatinina como índices de haber una retención de productos de desecho. La urea es filtrada libremente y reabsorbida por difusión pasiva, dependiendo de la velocidad del flujo urinario, es decir cuanto más lento sea el flujo urinario, mayor será la reabsorción de urea. Por lo tanto en una hipoperfusión renal(obstrucción del flujo urinario) la concentración de nitrógeno no proteico se elevará más rápido de lo que desciende la filtración glomerular. Las concentraciones de nitrogeno no proteico tambien son afectados por factores extrarrenales; proteina de la dieta, sangre en el tracto gastrointestinal y degradación de tejidos. De igual manera las drogas catabólicas (glucorticoides) y antianabólicas (tetraciclina) elevaran el nitrogeno, estos factores extrarrenales pueden producir un ascenso del nitrogeno pero no representar un descenso de la filtración glomerular.


El clearance de creatinina es un medio seguro de evaluación del filtrado glomerular. La concentración de creatinina sérica es inversamente proporcional al índice de filtrado glomerular, a concentraciones altas de creatinina, las medidas del IFG pueden estar falsamente elevadas, aunque el valor absoluto del IFG será muy bajo.


La retención de productos de desecho nitrogenados está asociado con cefalea, náuseas, vómitos, urohidrosis cristalina (preciptacion de cristales de urea en la piel al evacuarse el sudor), alteración de la función plaquetaria, menor producción y sobrevida de los eritrocitos, serositis, neuropatías y función endocrina anormal.


Los productos metabólicos nitrogenados pueden ligarse a proteínas, desplazando drogas. Por tanto, habrá una concentración aumentada de droga libre y mayor posibilidad de toxicidad.


Volumen


Un descenso del IFG reduce la carga filtrada de sodio, siendo la ingesta de sodio es constante, por lo tanto para que se mantenga el balance del sodio, debe excretarse una mayor proporción de sodio, para que esto ocurra el porcentaje de sodio filtrado reabsorbido debe disminuir. Probablemente incluya una diuresis osmótica a través de las neuronas funcionantes remanentes, en parte como consecuencia de un aumento de urea filtrada. Cambios de factores físicos asociados con hiperperfusión de los nefrones remanentes favorecerá a la excreción de sodio. En pacientes con IRC la excreción de una determinada ingesta de sodio requiere que los túbulos renales funcionen al máximo de su capacidad excretora. El riñon en la insuficiencia renal no puede responder rápidamente a incrementos o disminuciones de la ingesta de sodio y se comporta como si la capacidad excretora máxima estuviera limitada y como si existiera una velocidad de excreción de sodio obligada que no puede reducirse en forma aguada. Si se suspende la ingesta de sodio de manera gradual en una IRC la reducida reabsorción de sodio por la mayor ingesta se reajustará y el individuo podrá tolerar la restricción de sodio.


Tonicidad


En un riñón que tiene diurésis osmótica con urea y con una capacidad limitada de reabsorber cloruro de sodio, el gradiente intersticial medular estará reducido. Se alterará la producción y la reabsorción de agua libre produciéndose una isostenuria. Una ingesta excesiva o una restricción de agua puede ocasionar estados hiposmóticos e hiperosmóticos. Si el mecanismo de la sed esta intacto, la osmoralidad puede ser regulada adecuadamente durante la insuficiencia renal.


Potasio


El problema mas común del metabolismo del potasio en una IRC es la aparición de una hiperkalemia. Con el desarrollo de la IRC el manejo del potasio es análogo al de sodio en cuanto a que la capacidad para excretar o retener al máximo está atenuada, debe recordarse que la excreción de potasio depende de la reabsorción y secreción. A medida que llegan cantidades relativamente pequeñas de potasio al riñón, aumenta el porcentaje de potasio excretado. Los incrementos bruscos de la ingesta de potasio exceden la capacidad excretora y producen hiperkalemia. Los mecanismos que permiten que se excrete una mayor cantidad de potasio en una IRC, también alteran la capacidad del riñón para retener potasio; por lo tanto los pacientes con IRC sometidos a restricción de potasio pueden desarrollar un balance de sodio negativo. En la IRC desempeñan un papel de protección los mecanismos extrarrenales de utilización del potasio, como la adaptación del intestino a secretar potasio.


Ácido- Base


En la IRC la reducida capacidad de producción de amoniaco, la incapcidad de aumentar la excreción de ácido titulable y cierto grado de alteración de la reabsorción de bicarbonato contribuyen a la incapacidad de excretar el ácido neto producido por día. El hidrogenión retenido titula los buffers del líquido extra e intracelular estimulando una mayor excreción de CO2, llevando a un descenso de las concentraciones de bicarbonato. Sin embargo en la IRC entra en juego la capacidad buffer del hueso, estos buffers producen una aparente estabilización de la concentración del bicarbonato en el suero y desmineralización parcial del hueso, por lo que permiten un balance positivo de los hidrogeniones por un buen tiempo.


Calcio, Fósforo y Vit. D


La retención de fosfato en la IRC reduce la concentración de calcio ionizado, estimulando así la liberación de la hormona paratiroidea, la cual aumenta la excreción renal de fosfato y estimula la liberación de calcio del hueso y la reabsorción renal de calcio, descendiendo las concentraciones de fosfato y aumentando la concentración de calcio ionizado. Permitiendo así que se mantenga dentro de los límites las concentraciones de calcio y fósforo. La hormona paratiroidea contribuye al desarrollo de osteodistrofia renal y al prurito en la IRC. La excesiva hormona paratiroidea puede reducir la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal y contribuir a la acidosis de la uremia.


A medida que avanza la enfermedad, se reduce la producción de 1,25-dihidroxivitamina D3 que tiene lugar en las células tubulares renales; al descender la concentración de la forma activa de la vit. D3 disminuye la absorción de calcio en el intestino, resultando un balance de calcio negativo, mayor estimulación de la hormona paratifoidea y mayor posibilidad de osteodistrofia renal.


El resultado de estas anomalías es la disminución de las concentraciones de calcio, una concentración aumentada de fosfato; hiperparatiroidismo secundario que produce cierto grado de osteítis fibrosa quística, y cantidades inadecuada de 1,25-dihidroxivitamina D3 que produce osteomalacia.


Hormonas


El riñón fuente de eritropeyetina, renina y prostaglandinas. La producción de eritropoyetina disminuye conforme la enfermedad avanza, la perdida de eritropoyentina contribuye a la anemia de la IRC, aun asi la perdida no total de eritropoyetina contribuye a mantener la masa de editorcitos. En consecuencia a un paciente con IRC no le permite mantener la vida sin diálisis, una nefrectomia agravará la anemia.


La renina en una IRC se ve aumentada generando una hipertensión, peor la mayoría de las formas de hipertensión en una IRC son dependientes del volumen.


Efectos sistemáticos de la IRC


Hematopoyético


Al perderse masa renal disminuye la producción de eritropoyetina , por la cual se reduce la producción de eritrocitos. Ademas las toxinas urémicass reducen la producción de erittrocitos en forma directa y acortan la vida de las mismas.


Las toxinas urémicas tambien afectan la función plaquetaria, la cual puede contribuir a hemorragias, los que comlican la anemia en la IRC.


Por lo general la anemia en una IRC es una anemia normocítica normocrómica, pero puede convertirse en hipocrónica y microcítica si la pérdida de sangre es importante.


Cardiovascular


Hipertensión es una complicación común de la IRC, la cual puede resultar de la excesiva producción de renina, aunque en la mayoria se da por una hipervolemia. La presencia de hipertensión, así como una mayor incidencia de hipertrigliceridemia, contribuye a la aceleración de aterosclerosis. La hipertrigliceridemia o hiperlipoproteinemia de tipo 4 es consecuencia de la deficiente eliminación de triglicéridos de la circulación. La combinación de hipertensión, hipervolemia, anemia e isquemia del miocardio produce, por lo común, insuficiencia cardíaca congestiva.


Neurológico


Debido a las toxinas urémicas se puede observar disfunción del sistema nervioso central así como neuropatía periférica.


Músculo-esquelético


En una IRC se pueden dar anomalías como una osteítis fibrosa generalizada, esto como consecuencia de hiperparatiroidismo secundario; osteomalacia, como resultado de producción insuficiente de 1,25-dihidroxivitamina D3; osteosclerosis, sobre todo en el esqueleto axial de etiología inexplicable; y retardo del crecimiento, como consecuencia del balance neto positivo de hidrogeniones.


Además la IRC está acompañada de muchos síntomas articulares y periarticulares, como la gota y la seudo gota. En casos muy severos puede ocurrir, por retención de fosfato, calcificación metastásica del tejido blando.


Endocrino


La disfunción más importante es el desarrollo de la intolerancia a los hidratos de carbono, como consecuencia de un aumento de la resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina o de aumento del glucagón plasmático. Se cree que esta resistencia es debido a ala retención de la toxina urémica.


Gastrointestinal


Son comunes las nauseas y vómitos en la IRC, el aumento de las toxinas urémicas ha registrado pancreatitis; las úlceras pépticas y la ulceración colónica contribuyen a la anemia de la IR.


Inmunológico


La respuesta de hipersensibilidad retardada está disminuida por la uremia.


Pulmonar


La uremia genera serositis en la pleura, la pleuritis urémica puede ser hemorrágica y se produce con pericarditis o sin ella. También se puede producir una neumonitis urémica.


Cutáneo


La piel se encuentra hiperpigmnetada por melanina, aunque no se conocen estos mecanismos. Otra complicación es el prurito, debido en parte por el depósito de cristales de urea en los folículos dérmicos y por parte del hiperparatiroidismo secundario.


C.- Cuadro Clínico de la Uremia


En un paciente urémico podemos ver palidez por la anemia que presenta, hiperpigmentado y con muestras de excoriaciones de la piel por causa del prurito. Por lo general se dá en pacientes hipertensos y dependiendo de la ingesta de sodio puede presentar hipervolemia o hipovolemia. El examen cardiaco puede revelar agrandamiento cardiaco, ritmo de galope S4 y posiblemente, un frote pericárdico. El estudio pulmonar puede revelar un frote pleural, así como un cierto grado de derrame pleural. El examen neurológico puede revelar un signo de Chvostek o de Trousseau positivo, como consecuencia de la hipocalcemia y además neuropatía periférica. En el interrogatorio es probable que el paciente se queje de debilidad, cefalea, nauseas y vómitos, y poco común alteraciones gastrointestinal, otras molestias pueden ser dolores óseos y articulares.


En un examen de laboratorio revelara anemia, retención nitrogenada, hipocalcemia, hiperfosfatemia; el sodio puede estar normal a menos que este alterado el mecanismo de la sed, el potasio puede estar alto, bajo o normal; el bicarbonato estará disminuido y hará muestra de acidosis metabólica.


El paciente debe recibir una educación adecuada sobre su enfermedad y sobre lo que le espera en el tratamiento, así facilitara las decisiones a tomarse posteriormente. Hay que tener en cuenta el apoyo social que recibe, por parte de familiares, centros de salud y médicos que lo atienden es muy importante para la recuperación del paciente.


Las personas que sufren de IR deben tener unas indicaciones especiales con el fin de no empeorar su enfermedad, estas recomendaciones son: un ingesta mínima de líquidos; ingesta pobre en sodio, potasio y cloro; control de la presión arterial; control de la glicemia (en caso de diabetes).
EDUCACIÓN DEL PACIENTE


La importancia del estudio de la anatomía del riñón, de la histología de la unidad funcional y fisiología de la formación de orina, radican en que son necesarias para entender los mecanismos que ocurren dentro del organismo ante la insuficiencia renal. La insuficiencia renal es una patología que se da cuando cesa de manera total o parcial la formación de orina, con esto se darán episodios de anemia, anuria o oliguria, hipertensión, hipervolemia, hiperkalemia, hipercloremia, hipercalcemia, retención nitrogenada y acidosis metabólica, todo esto conllevará a un cuadro de uremia. La IR se clasifica en dos tipos, la aguda y la crónica. En una IRA el grado de mortalidad es menor pese a que es reversible recuperándose la actividad renal en un plazo menor a tres meses, una vez superado este tiempo pasa a ser crónica, la IRA se pude clasificar en prerrenal (hipoperfusión sin daño de parénquima), renal (hipoperfusión con daño del parénquima renal), posrenal (obstrucción de algún conducto de transporte de la orina final). Estas alteraciones se da por: bajo gasto cardíaco, reducción del volumen sanguíneo, lesiones ureterales, lesiones de vejiga y uretra, lesione vasculares, glomerulares o túbulointersticiales. En la IRC, la cual no es reversible por el daño que se da a nivel de los túbulos urinífero, por lo que se pierde la función renal y el paciente se hace dependiente de por vida a la diálisis, o en otros casos a un transplante de riñón.


En la IRC las alteraciones hidroelectrolíticas, acido-básicas, y retención nitrogenada generan al uremia, todo esto tiene efecto sobre los sistemas hematopoyético, cardiovascular, neurológico, músculo-esquelético, endocrino, gastrointestinal, inmunológico, pulmonar y cutáneo, manifestando en el paciente diferentes estados patológicos (ácidosis, oliguria, hipertensión, etc.) los cuales son aliviados por medio de una diálisis. Los pacientes que reciben este tipo de tratamiento cuanto más informadas estén, más fáciles y adecuadas serán las decisiones que se tomen posteriormente en su tratamiento, teniendo en cuenta el apoyo social que tenga el paciente.